みなさまに心の安らぎをご提供できる「かかりつけ動物病院」を目指しています。茨木市のハリマウ動物病院

朝食の食パンから始まった疑問

※今日はダラダラと長い文章が続きます・・・ごめんなさいね。

朝、いつもの食パンを食べながら、ふと思いました。

「食パン1枚だけでも、血糖スパイクって起こるのかな」と。

“血糖値スパイク”とは、食後に血糖値が急上昇し、
そのあと急激に下がる現象のこと。

こうした血糖の乱高下が糖尿病のリスクを高めるといわれています。

そんなことを思いながらパンをかじっていたら、
頭に浮かんだのは――猫の糖代謝のことでした。


猫は糖を「食べる」より「作って使う」


野生の猫は、炭水化物（糖）をほとんど食べません。

それでも体のエネルギー源として糖を使えるのは、
糖新生（とうしんせい）という仕組みが常に働いているからです。

糖新生とは、食べたたんぱく質を分解して得たアミノ酸から、
自分で糖を作り出す働きのこと。

つまり猫は、「糖を食べる動物」ではなく、
「糖を作って使う動物」なのです
。

この“糖を自前でまかなう”代謝設計こそ、
人や犬とはまったく異なる――
猫という生きものの生命戦略です。

食後も止まらない、猫の“燃料工場”


糖新生は猫だけの特別な仕組みではありません。

人や犬にもあります。

ただし、人や犬では食事をして血糖値が上がると、
「もう糖を作る必要はない」と肝臓が判断し、糖新生はいったん休止します。

ところが、猫ではそれが止まりません。

食後でも糖新生が続くことが知られています。

なぜかというと――猫はそもそも「糖を食べない」動物だから。

炭水化物が少ないため、食後に入ってくる糖が十分でないのです。

そのため、肝臓は「糖を作る」という仕事をやめられないのです。


犬と猫の“燃料工場”のちがい


犬にとっての主な燃料工場は腸。

食べた炭水化物を吸収して糖を得ています。

糖新生はあくまで“補助の工場”であり、
飢餓など非常時に稼働するバックアップの仕組みです。

いっぽう猫ではこの構図が逆。

糖新生こそが日常的に動き続ける“メインの燃料工場”。

つまり猫は、食べた糖に頼らず――
たんぱく質から自ら糖を生み出して生きているのです。


ドライフードと炭水化物


現代の猫たちは、ドライフード誕生前とはまったく違う食生活をしています。

ドライフードの誕生は、人間の“便利さ”のため。

保存性を高め、粒を成形するために、でんぷんなどの炭水化物が必要でした。

その割合はおおむね30〜40％前後。

つまり、本来ほとんど糖質を摂らなかった猫が、
毎日の食事から糖を摂るようになった――
それが現代の猫たちの代謝環境の変化です。

ただしこれをもって
「ドライフード中の炭水化物が糖尿病の直接原因」と言っているわけではありません。

しかし、炭水化物の多い食事は血糖を上げやすく、
それが長く続くとインスリンの効きが悪くなる――
つまりインスリン抵抗性を招くことがあります。


猫の糖尿病とは


猫はもともと、炭水化物をあまり食べない動物です。

そのため、インスリンを使って糖を処理する力がもともと控えめ。

そこへ肥満や高カロリー食が加わると、
その控えめな仕組みに負担がかかり、インスリンが効きにくくなります。

体がインスリンに反応しにくくなると、血糖は高いまま。

すると体は「もっとインスリンを出せば下がるはず」と思い込み、
膵臓に過剰な負担をかけてしまいます。

高血糖の本当の原因はインスリンが“足りない”ことではなく、“効きにくい”ことなのに。

そのため膵臓は疲れ、やがてインスリンを作る力そのものが弱まります。

この２つが重なったとき――糖尿病が起こります。

しかし、猫の糖尿病には希望があります。

インスリンの「効きにくさ」が中心の病気であるため、
早期の治療と体重・食事管理によって、
膵臓が力を取り戻す寛解が期待できるのです。

いっぽう犬では、多くが膵臓のβ細胞が壊れるタイプ（1型）に近く、
残念ながら寛解は難しいとされています。


インスリン抵抗性とは


インスリンは、血糖を細胞の中に運ぶ鍵のようなホルモンです。

通常なら、鍵（インスリン）が鍵穴（細胞の受容体）に入るとドアが開き、糖が入ります。

しかし抵抗性の状態では、鍵穴がしぶく、なかなか回らない。

まるで、鍵穴の油が切れたような状態です。

鍵はある。

鍵穴もある。

でも、うまく回らない。

それが「インスリンが効きにくくなった」状態です。


猫では「油切れ」が戻せることがある


猫の糖尿病の多くは2型に近いタイプ。

鍵穴（受容体）が壊れているわけでも、
鍵（インスリン）を作る力が完全に失われたわけでもありません。

適切なインスリン治療と食事・体重管理により、
鍵穴の動き（感受性）が改善し、
膵臓の疲れが回復することで、
再び自力で血糖を保てるようになることがあります。

報告によって差はありますが、
およそ20〜40％の猫で寛解が見られるとされています。


ケトン体と代謝のバランス


糖尿病が進むと、「糖があるのに使えない」状態になります。

細胞はエネルギー不足と勘違いし、脂肪をどんどん分解し始めます。

そのとき生まれるのがケトン体。

ケトン体は糖の代わりに使われる“もうひとつの燃料”。

猫はもともと炭水化物をあまり食べないため、
脂肪からエネルギーを得る仕組みが日常的に動いています。

つまり猫は、ケトンを作る工場が低速で常に稼働している動物。

それ自体は正常です。

ただし、糖が使えなくなるとこの仕組みが暴走し、
血液が酸性に傾く糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）に進むことがあります。

猫はこの「ケトン工場」が常に動いているぶん、
バランスを崩すとDKAに進むスピードが速いともいわれます。

静かで繊細な代謝の世界が、
ほんの少しの崩れで一気に暴走する――
それが猫の糖尿病の怖さです。


まとめ


・猫は「糖を食べる」より「糖を作る」動物。

・糖新生は食後も続き、日常代謝の一部になっている。

・ドライフードの炭水化物は血糖を上げやすく、
　長期的にインスリン抵抗性や膵臓疲弊を助長しうる。

・「インスリンに鈍い」とは、鍵穴の油切れのような状態。

・猫では、その“油切れ”が治療で戻ることがある（＝寛解）。

・ケトン体は正常代謝の一部だが、暴走すると危険。


結び



猫の糖尿病は、血糖を下げることだけに注力していれば治る病気ではありません。

数字の向こうで、少し重くなった代謝の歯車を整えていく――
それが、この病気の本当の治療です。

焦らず、時間をかけて、
猫が本来もっているリズムを取り戻していく。

その積み重ねが、治療のすべてです。

猫は、静かに体の中で、今日も確かに
糖を作り、燃やし、また作りながら、生きるリズムを刻んでいます。

私たちができるのは、そのリズムを壊さずに見守ることです。

先日、NHKの『ダーウィンが来た！』でツシマヤマネコの特集を見ました。

水をためらわずに渡り、魚や鳥を狩る姿がとても印象的でした。

「猫は水を嫌う」とよく言われます。

もちろんスナドリネコやジャガーなど例外もいますが、
多くの猫は水を避ける生きものというイメージがあります。

その中で、ツシマヤマネコが迷いなく水辺に入っていく姿には、
“生き延びるための柔軟さ”のようなものを感じました。

ツシマヤマネコは長崎県の対馬にだけ生息する、日本固有の野生の猫です。

見た目はキジトラ猫に似ていますが、実際には250万年前にイエネコの祖先から枝分かれしたまったく別の系統。

約10万年ものあいだ、島の自然の中で独自の生き方を貫いてきました。

最近では、森の植生が変わり、獲物のネズミが減ったことで、
魚や水辺の鳥を狩るようになったといいます。

環境に合わせて食べ物を変え、生き方を変える。
その姿に、自然の厳しさとしたたかさを同時に感じました。


イエネコという存在


番組を見終えてから、私はあらためて「イエネコ」という存在のことを考えました。

ふだん診察室では、猫を“家族の一員”として見ています。



飼い主の方と同じ目線で、少しでも長く一緒に過ごせるように、
その子の健康を守ることを考えています。

けれどツシマヤマネコの映像を見ながら、
「野生の猫」と「人と共に暮らす猫」という二つの姿の間にある距離を意識しました。

イエネコは、人と共に生きることを選んだ猫。

農耕の始まりとともに人の集落に近づき、
穀物を狙うネズミを追って役立つ存在となり、
やがて“家族”として暮らすようになりました。

つまりイエネコは、人の生活という環境に適応した猫です。

ツシマヤマネコが自然の変化に適応してきたように、
イエネコは人との共存に適応してきた。

その生き方はまったく違っていても、どちらも“生き延びるための進化”を遂げた存在だと思いました。


地域猫と野良猫――人と猫の間にある現実


ここで思い出したのが、町で見かける地域猫や野良猫のことです。

彼らは、完全に人の家庭で暮らすわけでもなく、
かといって野生の中で生きるわけでもない、
“人の暮らしのすぐそば”で生きる猫たちです。

地域猫とは、住民が話し合いのもとで、
去勢手術や餌やり、清掃などを分担しながら見守る仕組みのもとに暮らす猫を指します。

一方で、そうした支えを受けていない猫たちは、
野良猫として人の生活圏に依存しながら生きています。



一見「自然に生きている」ように見えますが、
実際には人の存在なくしては成り立たない生活。

人が与える餌や、地域の環境があってこそ生き延びているのです。

この「人のそばで生きる猫たち」が、
人と猫の関係の“中間地点”にいるのだと思います。

完全な野生でもなく、完全な家庭動物でもない。

そしてその延長に、野猫（フェラルキャット）という存在があります。


野猫（フェラルキャット）問題について思うこと


この問題について私は専門家ではなく、
ニュースなどで耳にした程度の“聞きかじり”にすぎません。

それでも、ツシマヤマネコの映像を見ている時、
この問題が頭をよぎりました。

イエネコが人の管理を離れ、
世代を重ねて人を警戒し、
完全に野生化していくと、
その猫は野猫（フェラルキャット）と呼ばれます。

オーストラリアやニュージーランドでは、
こうした野猫が天敵のいない環境で数を増やし、
在来の動物を脅かす深刻な問題になっています。

一方で、命を奪う形での駆除は動物福祉の面から議論を呼び、
生態系と命の尊重、その両立をめぐって答えの出ない状況が続いているといいます。



日本でも、奄美大島のアマミノクロウサギ、
西表島のヤンバルクイナ、そして対馬のツシマヤマネコなど、
希少な在来動物が野猫や野良猫の影響を受けているという報告があります。

ツシマヤマネコを守るための活動の一方で、
同じ“猫科動物”イエネコという存在が別の形でその環境を脅かしてしまう――。

その複雑さに、言葉を失う思いがしました。


おわりに


ツシマヤマネコは、
自然の中で10万年をかけて“環境に合わせて生きる術”を身につけた猫。

イエネコは、
人と暮らすという“環境”に適応し、共生を選んだ猫。

そのあいだに、地域猫や野良猫という、人の社会と自然のはざまで生きる存在がいて、
さらにその延長に、人から離れ、野生化したフェラルキャットがいる。

同じ“猫”であっても、
生きる場所と関わる人によって、その姿はまったく違います。

あの水辺を渡るツシマヤマネコの姿が、目に焼きついています。


補足：イエネコの呼び分けについて


「イエネコ」というのは、
トラやライオン、ヤマネコなどと同じ“種類の名前”であり、
「飼っている猫」という意味ではありません。
人との関わり方によって次のように区分されます。
飼い猫 … 人間が全面的に面倒を見る完全な共生
地域猫 … 人が避妊・去勢や餌やりに関わりつつ外で暮らす
野良猫 … 人の生活圏に依存しながらも直接的な管理を受けない
野猫（フェラルキャット） … 人との関わりが途絶え、完全に野生化したイエネコ

左の腎臓の断面です。

「Yの字」が横に寝たように見える部分があり、

• V字の部分が 腎盂
•  
• Iの部分が 尿管 です。
•  

尿管がつまってしまったため、腎盂と尿管が大きく拡張しています。

下に示した、つまりが取れた後の画像と見比べていただくと、その差がよく分かります。


前回のブログでは「尿道閉塞」について書きました。膀胱に尿がたまっているのに出口が詰まって出せない──これは膀胱の“下流”で起こるトラブルです。

今回ご紹介するのはそれとは逆に、膀胱の“上流”で起こる問題、「尿管閉塞」です。

腎臓から膀胱へ尿を送る細い管がふさがれてしまい、膀胱に尿が届かなくなる状態です。

見た目にはどちらも「おしっこが出ない」と同じように見えますが、原因も治療法も大きく異なります。


症状の始まり


「4日間ごはんを食べていない」「2日間おしっこをしていない」という主訴で、一匹の雌猫が来院しました。

トイレに入ろうとせず、頻尿の様子もありません。

身体検査では膀胱に尿がたまっていましたが、強く張りつめているわけではなく、むしろ普通の弾力。

血液検査ではBUNは140以上、クレアチニンは11.23と、腎臓の機能は著しく悪化していました。



超音波検査では左の腎盂と尿管が大きく拡張しており、尿管閉塞が強く疑われました。（最初の画像です）


右腎の状態


一方の右腎臓は、形態的には特に異常が見られず、一見「正常そう」に見えました。

しかし腎臓は、見た目がしっかりしていても機能を失っていることがあります。

慢性のダメージを受けても萎縮が目立たないことがあり、その段階でも糸球体の働きがほとんど残っていない場合があるのです。

この猫もまさにそのパターンで、右腎は外見上は保たれていても、血液検査の数値からすると実際には働いていない状態だったと考えられました。


治療の選択


膀胱穿刺で採尿した尿の比重は1.010と低く、腎不全の進行が裏付けられました。

この時点で救命の可能性があるとすれば外科的治療しかなく、二次病院に紹介しました。

二次病院では「尿管ステント」が提示されました。

尿管にチューブを通して尿の流れを確保する方法で、閉塞を解決するための手段です。

ただし手術には思わぬ事故のリスクがあり、成功しても再発の可能性があることが説明されました。

飼い主さんは悩んだ末、手術は選択せず、自宅で静かに看取る決断をされました。


思わぬ回復


ところが翌日、状況は一変しました。

急に排尿が見られるようになり、それに伴って少しずつ食欲も戻ってきたのです。

日に日にごはんを食べる量は増え、むしろ今度は腎機能の低下による多尿の症状が目立つようになってきました。

再度のエコー検査では、あれほど拡張していた左腎盂と尿管が、すっかり元通りに戻っていました。



腎臓の数値も改善していました。



まとめ


閉塞の原因は結局わかりませんでした。

結石や血の塊、あるいは粘液の栓のようなものが一時的に詰まり、自然に流れたのかもしれません。

いずれにせよ、尿管閉塞は「治療か看取りか」という厳しい選択が迫られることも多い病気です。

けれど実際の現場では、思いがけない経過をたどることもあります。

今回の症例は、そうした予測できない部分と、生命力の不思議さを改めて感じさせてくれるものでした。

二日前からおしっこが出ていない、食欲がなく吐いている――そんな主訴で雄の猫ちゃんが来院しました。

診察室に入ってきたときにはぐったりと横たわっており、固く緊張感のある膀胱が触診されたことから尿閉が強く疑われました。

血液検査では尿毒症に加え、カリウムが8.4mEq/L（基準値はおよそ3.7〜4.6）と非常に高い値を示していました。

これは非常に危険な状態です。

カリウムと心臓

というのはカリウムは心臓の電気を整える役割を持つ大切なミネラルなのですが、増えすぎると電気の流れが乱れて心臓のリズムが崩れ、心停止に至ってしまうのです。

今回の猫ちゃんも、心拍数は130台と健康な猫にしては遅く、すでに高カリウム血症による影響が心臓に現れていました。

心電図の変化

心電図を装着すると、まず目に入ったのは尖って高くなったT波でした。



心電図にはいくつかの波がありますが、その中でもT波はカリウムの影響を受けやすく、血液中のカリウムが高いと大きく形が変わります。

心電図のＴ波が高いのは危険なサインです。


治療の流れ

治療はまず酸素を吸わせ、静脈路を確保し、心電図で心臓の動きを監視するところから始まりました。

尿閉の根本治療は尿道にカテーテルを通すことですが、この子は重度の高カリウム血症で心臓が不安定だったため、鎮静をかけて行うのは命に関わるリスクがありました。

そこで、まずは心臓を守る治療を優先しました。

最初に投与したのは グルカゴン です。

グルカゴンは心臓の細胞に働きかけてカルシウムの出入りを増やし、心臓の収縮力を後押しします。

カルシウムは心臓が力強く動くために欠かせない物質であり、この働きで拍動を支えました。

次に 膀胱穿刺 を行い、尿を抜いて腎臓への圧力を下げ、余分なカリウムが体に戻るのを防ぎました。

この二つの処置によって、治療開始から30分ほどで心電図に変化が現れました。

T波はまだ完全に正常とは言えないものの、明らかに低下し改善がはっきり分かる状態になったのです。





ここで次の段階として GI療法 を開始しました。

手順は、まず20％ブドウ糖をボーラス投与し、その直後にインスリンを投与、その後は5％ブドウ糖を持続点滴しました。

インスリンは血液中のカリウムを細胞内へ移動させ、ブドウ糖は低血糖を防ぐために一緒に投与します。

GI開始から1時間半後の血液検査では、カリウムは7.4mEq/Lに下がり、心拍数も160台に回復。

この時点ではT波が逆に小さくなりすぎて、はっきり判別できないほどでした。






このとき、根本治療であるカテーテル通過を試みました。

本来は鎮静をかけて行う処置ですが、依然として鎮静のリスクは大きいと判断し、「強い抵抗を示したらすぐに中止する」という前提で鎮静なしで慎重に行いました。

すると思いのほかスムーズに通過し、排尿を確保することができました。

さらに30分後には心拍数は200台に上がり、T波は陰性化(波の山が逆転）しました。

猫では陰性T波も正常範囲に見られるため、この時点で心臓の急性危機は一旦脱したと判断しました。






まとめ

尿閉は、単に「おしっこが出ない」だけの病気ではなく、尿毒症や高カリウム血症によって命を脅かす危険があります。

今回のケースでは、心電図の波形が治療に応じて変化していく様子を目の当たりにしました。

残念ながらこの子は別の要因により最終的に助けることはできなかったのですが、少なくとも心臓の危機は一度は脱することができました。

こうした経験を通じて、尿閉の怖さを少しでも多くの方に知っていただきたいと思います。

つい最近（8月27日、9月3日にブログで取り上げた）、糖尿病と末端肥大症を併発していた猫ちゃん。

インスリン投与量の調整に苦慮するなか、9月3日の記事投稿直後から容態が急変し、腎不全を発症しました。

入院で血糖は落ち着いたものの、食欲は戻らず体調は徐々に悪化しました。

飼い主様は深く悩まれた末に治療を終える決断をされ、退院から二日後に永眠しました。

心よりお悔やみ申し上げるとともに、安らかに眠れますようお祈りいたします。

それで、こうした話のあとにつづける内容ではないかもしれませんが、
今回の治療を通して、ある気づきがありました。



―― ケトン測定の不一致


入院中にケトン体をチェックした際、尿試験紙（血漿を使用）では「陰性」だったのに、リブレでは0.9とわずかな上昇を示していました。

つまり「尿試験紙では拾えない軽度のケトン上昇を、リブレが捉えられる可能性がある」ということです。

これは、ケトアシドーシスの前段階を見逃してしまうかもしれない、という示唆でもあります。

ちなみに、尿試験紙とリブレでは測定しているケトン体が異なります。

尿試験紙は主にアセト酢酸（AcAc）を、リブレなど血液での測定はβヒドロキシ酪酸（BHB）を検出します。

糖尿病やケトアシドーシスの際には、このBHBが先行して、しかも大きく上昇するため、BHBの動向をモニターする方が病態をより反映すると考えられています。

今回の“尿試験紙では陰性、リブレでは0.9”という違いも、この測定対象の違いが背景にあるのでしょう。


―― センベルゴ（ベルパグリフロジン）との関連


昨年登場した猫用の経口血糖降下剤、センベルゴ（ベルパグリフロジン）。

SGLT2阻害薬というタイプで、血糖を尿に排泄させる仕組みです。

インスリン注射が難しい猫ちゃんには選択肢となりますが、その一方でケトーシスやケトアシドーシスに注意が必要とされています。

私自身はまだ処方経験がありません。

多くの猫ちゃんは糖尿病がかなり進んでから来院することが多く、経口薬だけで管理できる症例にはなかなか出会えないからです。

それでも今回の「リブレで軽度のケトン上昇を検出できた」という経験は、今後こうした薬を使う際にも意識しておくべき視点だと感じました。


―― ご家庭でできるチェック


ご家庭でケトン体を確認するには、尿試験紙が現実的です。

採尿さえできれば簡単にチェックできますが、軽度の上昇を見逃すことがある点は頭に置いておく必要があります。

それに対しリブレリーダーと専用のケトン試験紙を使えば、より正確にケトンの上昇をとらえることができます。

採血は、耳介採血などの方法もありますが、深爪による出血に頼らざるを得ないことが多いので、猫にとっては負担があり頻回には適しません。

ですが、月に一度の補助的なチェックとして行えば、安心につながるかもしれません。


―― まとめ


・尿試験紙は簡便で一般的に使えるが、軽度のケトン上昇を見逃す可能性がある

・リブレでは0.9という軽度の上昇を捉えることができた

・尿試験紙はアセト酢酸（AcAc）、リブレはβヒドロキシ酪酸（BHB）を検出するため、結果が食い違うことがある

・BHBの動向をモニターする方が病態をより反映するとされている

・SGLT2阻害薬（センベルゴ）の時代を考えると、ケトンモニタリングはさらに重要になる

・尿試験紙は簡単で取り組みやすいが、より正確に変化を捉えたい場合にはリブレ＋ケトン試験紙の活用が望ましいと思われる

町の病院での小さな気づきですが、糖尿病の猫ちゃんと暮らす方や、同じように診療に携わる先生方にとって、何かの参考になればと思います。